Print This Page

Exorfinen – artikel met referenties

Exorfinen

Een korte samenvatting van dit artikel kun je nalezen op de volgende pagina.

Inhoud

Inleiding
Exorfinen en morfine
Geschiedenis
Opioïde activiteit
De exorfinenfamilie
1. De nutritionele exorfinen
– De beschermende functie van het DPP-IV enzym
– Opioïde activiteit
– De rol van leaky gut
2. De microbiële exorfinen
De drie voorwaarden van een exorfinen belasting
Complicaties
– Ontgifting en exorfinen
– Dopamine en exorfinen
– Hersenactviteit en exorfinen
Exorfinen onderzoek
Behandeling

Inleiding

Exorfinen zijn morfineachtige deeltjes uit gluten, zuivel, soja en spinazie. Exorfinen hechten zich op de receptoren van het endorfinesysteem R en verstoren daardoor de werking van dopamine, insuline, de stresshormonen en het immuunsysteem. Exorfinen zijn schadelijke genomeceuticals. Ze verstoren de werking van onze genen en veroorzaken epigenetische aandoeningen zoals astma, allergieën, diabetes type 1 en 2, dementie, depressie en schizofrenie.
Exorfinen wijzigen de hersenactiviteit. In een onderzoek werden twaalf kinderen met hyperactieve ADHD behandeld met een exorfinevrij eliminatiedieet. Bij alle kinderen normaliseerden de hersenactiviteit en het ADHD-gedrag R. De problematiek begon opnieuw zodra ze weer exorfinen binnenkregen.

DPP-IV enzym.
Exorfinen worden afgebroken door het DPP-IV-enzym in de dunne darm. Eerst zet het elastase-enzym R en R2 de pre-exorfinen (bv. caseïne) om in exorfinen (bv. casomorphin). Daarna breekt het DPP-IV-enzym ze af in de dunne darm, de bloedbaan of de hersenen R en R2 en R3 . Bij mensen met een slecht werkend DPP-IV-enzym worden de exorfinen onvoldoende geneutraliseerd en vervolgens opgenomen in de bloedbaan. Daar gedragen ze zich als ‘endorfine-imitators’. Ze hechten zich op de endorfinereceptoren in het darmkanaal, de bloedbaan, de ingewanden, de luchtwegen en de hersenen.

Exorfine junkies.
Exorfinen veroorzaken in de hersenen een korte maar heftige toename van endorfine en dopamine. In Amerika spreekt men soms van ‘exorphin-junks’ als het gaat om mensen die zodanig verslaafd zijn aan exorfinen dat ze geen gezonde voeding meer willen eten. Ook dieren laten een vergelijkbare opiaatontwenning zien. Ratten die eenzijdig werden gevoed met een exorfinerijk dieet stierven nog liever dan dat ze gingen overschakelen op normale rattenvoeding R.

Exorfinen en morfine

De werking van morfine is vergelijkbaar met die van endorfine en exorfinen. De activiteit van opioïden hangt af van welke receptoren ze bezetten en welke affiniteit ze hebben voor deze receptoren. Morfine heeft bijvoorbeeld een grotere affiniteit voor endorfinereceptoren dan endorfine. Dit betekent dat morfine meer endorfinereceptoren zal activeren dan endorfine. Door deze competitieve werking wordt het lichaam minder gevoelig voor endorfine.

Mensen die langdurig worden behandeld met morfine zullen dan ook problemen krijgen met de werking van het endorfinesysteem. Deze mensen ontwikkelen binnen een paar weken de volgende ADD-symptomen: concentratieproblemen, hoge stressgevoeligheid, wisselende stemmingen en motivatieproblemen. Door de verminderde werking van endorfine neemt namelijk ook de werking van dopamine en cortisol af.
Iets vergelijkbaars gebeurt bij mensen met een exorfinenbelasting. Exorfinen hechten op dezelfde endorfinereceptoren als morfine, maar met een wisselende affiniteit. In de hersenen R hebben exorfinen een tien keer grotere affiniteit dan morfine, maar in het darmkanaal R hebben ze een acht keer kleinere affiniteit dan morfine. Dr. Forest Tennant deed onderzoek bij patiënten die tien jaar of langer morfine kregen toegediend. Daarvan ontwikkelde 12,5% fibromyalgie R.  Exorfinen werken zoals geneesmiddelen en andere chemische stoffen, maar alleen bij mensen met een DPP-IV-enzymprobleem. Dit enzym breekt exorfinen af, zowel in de bloedbaan als in de hersenen en elders.

Alle DPP-IV-enzym remmende factoren leiden tot een opeenstapeling van exorfinen, waardoor het endorfinesysteem minder goed werkt. Een van de functies van het endorfinesysteem is het stimuleren van de dopamine-uitstoot. Kijken we bijvoorbeeld naar mensen met ADD/ADHD, dan zien we dat deze mensen de hoogste pesticidenconcentraties in het bloed hebben R. Pesticiden zijn DPP-IV remmers R en R2, net zoals antibiotica, smaakversterkers en kwik. Een hoge pesticidenconcentratie in het bloed zorgt er dus voor dat het endorfinesysteem minder goed werkt. We hoeven dus niet zo ver te zoeken om de oorzaken van de dopamineproblematiek te vinden.
Maar waarom ‘slaan’ dan niet alle mensen deze pesticiden in hun lichaam ‘op’? Het antwoord op deze vraag kwam uit geheel onverwachte hoek. Uit onderzoek bij apen bleek dat gluten de ontgifting van lichaamsvreemde stoffen blokkeert R. Althans, bij de apen die een genetisch conflict hadden met gluten. Bijna 40% van de bevolking heeft namelijk genen die tot coeliakie (glutenintolerantie) kunnen leiden R. Maar 1% daarvan ontwikkelt daadwerkelijk deze ziekte. Wetenschappers gaan ervan uit dat de overige 39% andere complicaties kan ontwikkelen. Bijvoorbeeld de hierboven genoemde opeenstapeling van pesticiden.

Schema: De psychische kenmerken van een langdurige morfinebehandeling komen overeen met die van een exorfinenbelasting.

Geschiedenis

Zioudrou (1979) en Brantl (1979) waren de eerste wetenschappers die een opioïde activiteit ontdekten in tarwe (exorphin) en melk (casomorphin). Ze benoemden deze stoffen ‘exorfinen’, een samenvoeging van ‘exo’ (lichaamsvreemd) en ‘morfine’. Mycroft et al. (1982, 1987) vonden een MIF-1 analoog met opioïde activiteit in melk. MIF-1 veroorzaakt een hypergevoeligheid van de dopaminereceptoren, zodat er aanvankelijk te veel dopamine vrijkomt (bv. bij psychose en schizofrenie). Eerder ondervonden Dohan (1966, 1984) en Dohan et al. (1973, 1983) dat het weglaten van zuivel de psychose- en schizofrenieproblematiek aanzienlijk verbeterde. Een bevinding die later door onderzoek van Dr. Kalle Reichelt werd bevestigd. Helaas ontbrak het aan fondsen om deze onderzoeken te herhalen. De wereldexperts in de exorfinenproblematiek zijn Reichelt (Noorwegen) en Yoshikawa (Japan).

Foto: Dr. Kalle Reichelt

Er zijn veel interpretatiefouten gemaakt in het onderzoek naar exorfinen. Een deel van deze onderzoeken is gesponsord door de melk- en granenlobby die er alle belang bij hebben om de nadelige effecten van exorfinen uit de media te houden. Vooral Rusland doet de laatste jaren erg veel moeite om deze promo-onderzoeken te sponsoren. Rusland wil namelijk tegen 2020 zijn jaarlijkse graanproductie opschroeven tot 125 miljoen ton R.

Afbeelding: Tarweoogst in Oud-Egypte.

Tarwe werd voor het eerst op grote schaal geteeld rond 3000 v. Chr. door de Oud-Egyptenaren. Dankzij de vruchtbare Nijlvallei hadden ze de perfecte bodem, waardoor ze al vrij snel de graanleverancier werden voor de landen rond de Middellandse Zee. Voor de opkomst van de landbouw was de mens een jager en verzamelaar. Met het beplanten van akkers ging de mens zich ook vestigen. Eerst in kleinere dorpen en nadien, door de rijkere tarweoogsten, konden ook steden voortdurend voorzien worden van voedsel. In dat opzicht was tarwe een ideaal voedingsmiddel. Het kon opgeslagen worden en daarna gemengd met water in de vorm van pap of brood.

Graan was aanvankelijk een kostbaar betaalmiddel. Tijdens de periode van het Oude Rome en Griekenland werden de soldaten uitbetaald in graan. Uit deze periode stamt ook het gezegde ‘panem et circenses’ (brood en spelen) en ‘opium voor het volk’. Het leverde het volk een volle maag en afleiding. Tegenwoordig zorgen junkfood en televisie hiervoor. Wat de consumptie van melk betreft: er is geen enkel dier dat melk drinkt na de neonatale fase. Zelfs koeien drinken geen melk, alleen kalveren.

Tarwe is een ‘lege’ calorieleverancier. Tarwe veroorzaakt al vrij snel een verzadigd gevoel, gevolgd door ‘craving‘ dat gemakkelijk verward kan worden met ‘honger’. De ontwenningsverschijnselen zijn te vergelijken met een opiaatontwenning. Ratten die werden gevoed met tarwe ontwikkelden compulsief eetgedrag en stierven nog liever dan dat ze zouden overschakelen op een normaal dieet R.
Exorfinen zijn schadelijk vanwege hun opioïde activiteit. Ze imiteren de werking van endorfine en daardoor verminderen ze – zoals alle andere opioïden – de efficiënte werking van het endorfinesysteem. Sommige exorfinen veroorzaken een tijdelijke maar heftige toename van dopamine, gevolgd door een dopaminedropdown. In eenzelfde dosering blijken caseïne-exorfinen een tien keer sterkere activiteit uit te oefenen in de hersenen dan morfine R. Door de verslavende eigenschappen van exorfinen is deze voeding alsmaar populairder geworden. Het gevolg is een sterke toename van overgewicht, diabetes type 2 en psychische stoornissen.

Hoe dat zo ver heeft kunnen komen? Allereerst is de consumptie van exorfinen de laatste 60 jaar sterk toegenomen. Tarweproducten en zuivel zijn ‘gemaksvoedsel’: relatief goedkoop met een hoge genotfactor. Ten tweede heeft de chemische revolutie ervoor gezorgd dat de werking van het DPP-IV-enzym alsmaar afnam. Dit enzym breekt de exorfinen af zodat ze geen endorfineactiviteit kunnen uitoefenen. Factoren zoals kwik, smaakversterkers, fluor, pesticiden en antibiotica remmen de werking van het DPP-IV-enzym. Daarmee zijn we niet alleen onze belangrijkste beschermfactor kwijt, maar worden we tegelijkertijd geconfronteerd met aandoeningen die ten minste drie kenmerken gemeen hebben:

  1. Deficiënte werking van het DPP-IV enzym
  2. Exorfinen-intolerantie
  3. Endorfineresistentie

Als men vanuit dit perspectief kijkt naar de welvaartsziekten, dan komt men al vrij snel tot de conclusie dat deze drie factoren in bijna alle welvaartsaandoeningen aanwezig zijn. We hebben het hier niet alleen over voeding, maar vooral over voedingsstoffen die door een combinatie van verschillende factoren meer bijwerkingen veroorzaken dan een gemiddeld geneesmiddel.

Opioïde actviteit

Een ‘opioïde’ is een stof die actief is op de opioïde receptoren. Er zijn twee onderverdelingen:

  1. de lichaamseigen opioïden (bv. endorfine)
  2. de lichaamsvreemde opioïden. Deze laatste worden ingedeeld volgens oorsprong: medicatie (morfine), drugs (heroïne), voeding (exorfinen) en schimmels (dermorphin en deltorphin).

Alle stoffen met een opioïde activiteit hechten zich op de receptoren van het endorfinesysteem. De lichaamsvreemde opioïden gedragen zich als een ‘concurrent’ (agonist) van de lichaamseigen opioïden. Hierdoor werken het endorfinesysteem en alle functies die daaraan gekoppeld zijn minder goed. Omdat bijna 50% van de dopamine-uitstoot wordt gestimuleerd door het endorfinesysteem R zal een exorfinenbelasting uiteindelijk leiden tot een vermindering van de dopamine-uitstoot.

Moedermuizen die tijdens hun zwangerschap op een dieet werden gezet van endorfine/dopaminestimulators (suikers, vetten en exorfinen) kregen nakomelingen met 200% minder dopaminereceptoren en 300% minder endorfinereceptoren. De genen van de moedermuizen hadden zich namelijk aangepast aan dit abnormale dieet en gaven de ‘verworven eigenschap’ door aan de volgende generatie R. Er is geen enkele reden om aan te nemen dat dit bij mensen anders zou zijn.

Afbeelding: Activatie van de opioïde stoffen op de opioïde receptoren.

Een receptor is een complexe eiwitstructuur op de celwand (bv. hersencel) waaraan een signaalstof kan binden. Als de binding eenmaal heeft plaatsgevonden wordt de signaalstof geactiveerd en dringt ze de cel binnen. Op deze manier worden de hersenen en andere lichaamscellen voorzien van informatie. Bij een belasting door lichaamsvreemde opioïden zal het lichaam het aantal opioïde receptoren