Print This Page

De oorzaak van ADD ADHD en depressie

AD(H)D en depressie

ADD/ADHD en depressie zijn psychische ‘stoornissen’ die de laatste decennia epidemische proporties beginnen aan te nemen. Het begrip ‘stoornis’ is een classificatie die afkomstig is van de psychiatrie. Op de korrel genomen hebben we het hier niet over aandoeningen, maar eerder over symptomen van een dieperliggende problematiek. Zo zal iemand met bijvoorbeeld AD(H)D meer kans hebben op het ontwikkelen van dementie en diabetes type II. Wat al deze aandoeningen gemeen hebben is een ontregeling van de werking van het endorfinesysteem.

Een te lage KOR (dynorphin) werking leidt tot het vasthouden en/of herbeleven van trauma’s en negatieve ervaringen. De KOR  zijn een van de drie receptoren van het endorfinesysteem. De KOR receptoren remmen de twee beloningsreceptoren van het endorfinesysteem (MOR en DOR) na een te heftige stimulatie (door bv. exorfinen, Ritalin®, drugs of alcohol). De KOR receptoren werken als een dopamine, endorfine, oxytocine en serotonine antagonist, ze schakelen de werking van deze neurotransmitters uit.

Het beloningssysteem van de hersenen is niet ingesteld op een chronische aanvoer van sterke beloningen. Des te meer het beloningssysteem wordt geactiveerd, des te groter is de remmende activiteit van de KOR receptoren. Exorfinen hebben van alle voedingsstoffen het grootste effect op het stimuleren van de MOR en DOR beloningsreceptoren. Zo is B-casomorphin, een exorfine uit melk tien keer krachtiger dan een zelfde hoeveelheid morfine R  (zie overzicht exorfinen). 

schema: chronische beloning leidt tot beloningstekort

- Chronische en acute activatie van het beloningssysteem heeft een remmend effect op de werking van dopamine en serotonine - Recent werd aangetoond dat de KOR receptoren het transport van dopamine en serotonine reguleren (binnen de synaps van de hersencellen) R. Wanneer de KOR werking te heftig (hyper) is, leidt dit tot depressie en AD(H)D-achtige symptomen. De belangrijkste oorzaak is (prenatale en chronische) stress en chronische activatie van het beloningssysteem. 

- Stress – Het begrip stress is erg ruim; het kan gaan om biologische stress (bv. exorfinen, allergieën) of psychische stress. Een te actieve KOR activiteit activeert een stofje, P38 MAP-kinase genaamd. Dit stofje zorgt ervoor dat er minder serotonine wordt aangevoerd door het uitschakelen van de transporter R. In 2011 ontdekte men dat de serotonine transporter tevens dopamine vervoert en op deze manier bijdraagt tot het herbruiken van dopamine R.  Bovendien activeren de KOR het eiwit NMDA, een stofje dat nog meer stress veroorzaakt en werkt als een dopamine antagonist.

- Voeding – Alle reden om aandacht te schenken aan voeding. Met name suiker, exorfinen en andere troostvoeding. Deze voedingsstoffen veroorzaken een hyperwerking van de KOR, met op de eindlijn dopamine en serotonine tekort tot gevolg. Troostvoeding en Ritalin® hebben een gelijkaardig KOR verhogend effect. Daarom zal elk dopamine-stimulerend geneesmiddel ooit op een dag uitgewerkt zijn. Dat moment is er als de KOR activiteit groter is als het dopamine-stimulerende effect. Bij de een is dat een jaar, bij de ander niet eens langer dan een maand. 

 schema: het ontstaan van ADD, ADHD en depressie

 Voorbeelden van een té sterke KOR werking

Depressie en/of dysforie na het orgasme- De KOR werking kan zo heftig dat men na een orgasme (= beloning) depressieve gevoelens (post-coïtale tristesse) ervaart. Dit komt voor bij 33% van de vrouwen R . Bij mannen komt dit zelfs vaker voor. Dysforie is de term voor een sombere of prikkelbare stemming, die soms gepaard gaat met angst of rusteloosheid.

Depressie en/of dysforie na de bevalling, moeder én kind – In 2011 werd voor het eerst aangetoond dat lage oxytocine concentraties bij vrouwen aan de basis liggen van postpartum depressie R. Vooral indien de bevalling werd ingeleid met oxytocine, een stofje dat de bevalling versnelt. Oxytocine is een superactivator van het beloningssysteem dat de KOR werking gedurende langere tijd (maanden of jaren) kan activeren. In datzelfde jaar werd een onderzoek gepubliceerd waaruit blijkt dat tweederde van de kinderen met AD(H)D op wereld is gezet met oxytocine R. Oxytocine  is zo krachtig dat het beloningssysteem gedurende meer dan 10 jaar ongevoelig kan blijven, bij sommige zelfs levenslang.  Een onderdrukte oxytocine werking leidt tot hechtingsproblemen en het gevoel alleen op de wereld te staan. De oxytocine werking kan hersteld worden door de KOR activiteit via een epigenetisch protocol te verminderen.

- Depressie en/of dysforie door porno – Porno is een sterke en onnatuurlijke stimulator van de MOR en DOR beloningsreceptoren. Het activeert oxytocine, ook wel het knuffelhormoon genoemd. Teveel porno activeert de KOR receptoren. De KOR werken als een oxytocine antagonist, en schakelen de werking van oxytocine uit R. De complicaties zijn verminderd libido, erectiestoornissen, moeite met hechting en depressieve gevoelens.

- Ritalin® werkt niet (meer) – Methylfenidaat (bc. Ritalin®) en antidepressiva gaan een specifieke interactie aan met de transporter op het presynaptisch membraan. Hierdoor wordt vrijgezette dopamine en serotonine nauwelijks of niet terugopgenomen en blijft het langer in de synapsspleet. Normaliter zorgt de transporter dat deze neurotransmitters vanuit de synapsspleet terug wordt opgenomen naar de synaps. Ritalin® en antidepressiva blokkeren dit proces, waardoor er meer dopamine en serotonine beschikbaar blijft. Althans dit is de ‘officiële versie’ van de werking van deze geneesmiddelen. De realiteit ziet er geheel anders uit.

afbeelding: dopamine transporter

De contradictie is dat het langdurig gebruik van Ritalin® en dextro-amfetamine een hyperactiviteit van de KOR receptoren uitlokt, waardoor  er een tolerantie ontstaat tegen deze geneesmiddelen. Uit onderzoek blijkt dat deze ADHD-geneesmiddelen na gemiddeld een tot twee jaar niet meer werken R  R1. Andere lange termijn studies bij mensen ontbreken. Deze studies zijn wel terug te vinden bij dieren. Daaruit is gebleken dat het langdurig gebruik van dopamine stimulerende geneesmiddelen bij jonge dieren ervoor zorgt dat de KOR-receptoren chronisch actief staan gedurende de volwassenheid R . De kenmerken zijn: angsten, rusteloosheid en depressie. Zelfs het voornaamste argument, dat Ritalin het druggebruik zou inperken bleek volgens een onderzoek in 2013 ongegrond. Kinderen die Ritalin hebben gebruikt zitten net zo vaak aan de drugs dan kinderen met AD(H)D die deze medicatie niet nemen R  R1.  Op de korrel genomen is er geen enkel bewijs dat deze geneesmiddelen veilig zouden zijn. Wat zijn de lange termijn effecten van Ritalin® en andere dopamine-agonisten?

  1. Chronische hyperactieve werking van de KOR-receptoren, met depressie, angsten en rusteloosheid tot gevolg. Bovendien activeren de KOR-receptoren de vrijgave van histamine R en NMDA R, die op hun beurt het stress-systeem op volle toeren laat draaien. Dit heeft gevolgen voor de afgifte van cortisol. Een overactieve KOR is dan ook de belangrijkste reden van bijnieruitputting R. Althans in een volgend stadium als de KOR receptoren uitgeput zijn. De KOR fungeren als een cortisol remmer in de bijnierschors. Van zodra er onvoldoende KOR receptoren zijn, valt deze remming weg en komt er teveel cortisol in de bloedbaan. Blijft deze toestand lang genoeg duren, ontstaat bijnieruitputting.
  2. In een volgend stadium raakt de KOR receptoren uitgeput en ontstaat KOR down-regulatie R. Dit betekent dat er een chronisch tekort is aan KOR receptoren. Deze kenmerken komen overeen met wat we zien bij CVS, fibromyalgie, MCS en burn-out R. Met andere woorden een totale uitputting van het endorfinesysteem door overstimulatie van het beloningssysteem R  R1. Dit proces noemt men ‘hedonische adaptatieR: de hersenen zijn gewoon geraakt aan het super-stimuleren van het endorfinesysteem en raakt op den duur totaal uitgeput. 
  3. Wijziging van de werking van verschillende genen. Kinderen die Ritalin® nemen veranderen de werking van hun genen. Hun kinderen zullen volgens het epigenetisch principe veel meer kans maken op problemen met stressverwerking, emotionele regulatie, immuun-regulatie (allergieën) en concentratie. Men verergert het probleem en schuift het door naar de volgende generatie.
  4. Kinderen die Ritalin® nemen hebben een vervlakking van de gevoelens. Ze leren niet zoals andere kinderen omgaan met het verwerken van normale emoties omdat deze geneesmiddelen het werk voor hun doen.

Antidepressiva remmen de werking van Ritalin® – De meeste antidepressiva remmen de werking van dopamine en lokken dus AD(H)D symptomen uit R  R1. Des te merkwaardiger omdat ze vaak samen voorgeschreven worden met Ritalin®. 

- Depressie en/of dysforie door suiker- Suiker activeert de MOR en DOR beloningsreceptoren via dezelfde route als Ritalin®, opiaten en exorfinen. Dit heeft een hyperactivatie van de KOR receptoren tot gevolg, wat kan leiden tot het ontstaan  van dysforie, depressie en/of AD(H)D-achtige symptomen R  R1.

- Depressie en/of dysforie door fastfood – Fastfood is een combinatie van vet, suiker, gluten, zuivel en smaakversterkers. Al deze stoffen hebben een hevige activatie van de KOR receptoren tot gevolg. Mensen die vaak fastfood eten hebben 42% meer kans op depressie R.

- AD(H)D en depressie – Depressie en dysforie zijn de meest voorkomende comorbiditeiten bij ADD/ADHD. Uit onderzoek blijkt dat ADD/ADHD wordt veroorzaakt door een sterke werking van de KOR-receptoren. Deze afwijking wordt doorgegeven via de genen, maar is GEEN genetische afwijking. Wel betreft het een epigenetische erfelijke factor. Dit betekent dat er geen DNA afwijking (mutatie) is van de genen, wel van de werking van de genen.
ADHD verenigingen en artsen argumenteren vaak dat ADD en ADHD erfelijke aandoeningen zijn. De leek denkt dan dat het een afwijking van de schrijftaal van de genen betreft (DNA). Dit is pertinent onwaar, maar helaas een courante manier om aan patiënten geneesmiddelen te kunnen voorschrijven. The Lancet – het meest toonaangevende medische tijdschrift – heeft zelfs een oproep gedaan om halt te roepen aan deze (bewust) misleidende informatie R.
Alle onderzoeken wijzen uit dat ADD/ADHD geen genetische maar epigenetische aandoeningen zijn R  R1.  Deze aandoeningen worden veroorzaakt door een chronische en te sterke stimulatie van het endorfinesysteem bij (een van) de ouders. Deze verworven eigenschap wordt vervolgens doorgegeven aan de kinderen. Deze gaan op hun beurt op zoek naar nog sterkere beloning activators, waardoor de AD(H)D symptomen met elke volgende generatie lijken te verergeren.

.